Ученые Гарварда превратили клетки протоков поджелудочной железы в продуценты инсулина у мышей
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Исследователи Гарвардской медицинской школы генетически изменили клетки протоков поджелудочной железы, заставив их вырабатывать инсулин в ответ на высокий уровень сахара. После трансплантации мышам с диабетом клетки выделяли человеческий инсулин и снижали уровень глюкозы до почти нормального в течение шести недель. Исследование опубликовано в Science Translational Medicine.
Ключевые факты
- Отключение гена ALDH3B2 повысило долю клеток протоков, превращающихся в бета-подобные клетки, с менее 1% до примерно 8,5%.
- Трансплантированные мышам с диабетом измененные клетки вырабатывали человеческий инсулин и поддерживали уровень глюкозы почти в норме в течение шести недель.
- Исследование возглавил Цзянь Ли, постдокторант Гарвардской медицинской школы, результаты опубликованы в Science Translational Medicine.
- В поджелудочной железе человека около миллиарда бета-клеток, которые отсутствуют или не функционируют у людей с диабетом.
Открытие генетического скрининга
Исследователи провели полногеномный генетический скрининг для выявления генов, управляющих превращением клеток протоков. Они обнаружили, что удаление ALDH3B2 ускоряет превращение клеток протоков в бета-подобные клетки. Без изменения менее 1% клеток протоков спонтанно становились бета-подобными; при отключении ALDH3B2 доля выросла до примерно 8,5%.
Результаты на мышах
Измененные человеческие клетки трансплантировали мышам с диабетом. В крови мышей начал циркулировать человеческий инсулин, и уровень глюкозы снизился до почти нормального. Эффект сохранялся в течение шести недель.
Терапевтический контекст
Клиническое испытание, начатое ранее в этом году, оснащает мышечные клетки генетическими инструкциями для производства инсулина. Другие разрабатываемые методы создают инсулин-продуцирующие клетки в лаборатории для трансплантации, но несут риск активации иммунной системы. Новый подход использует существующие клетки поджелудочной железы, отключая генетические переключатели, поддерживающие их идентичность. Ключевая проблема — обеспечить редактирование только целевых клеток, поскольку ALDH3B2 используется многими типами клеток.
1 источник
Время · отставание