Исследование Университета Вашингтона связало сигналы лимфоузлов с нейродегенерацией при болезни Альцгеймера
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Ученые Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе выявили сигнальный путь лимфатических узлов, который подготавливает Т-клетки к проникновению в мозг и развитию нейродегенерации у мышей. Нарушение этих сигналов значительно уменьшило повреждение мозга, связанное с тау-белком, согласно исследованию, опубликованному 3 сентября в Nature Neuroscience. Результаты указывают на ранее неизвестный иммунный механизм вне мозга, воздействие на который может замедлить или остановить болезнь Альцгеймера и первичные тауопатии.
Ключевые факты
- Исследование опубликовано 3 сентября в журнале Nature Neuroscience.
- Нарушение сигналов лимфатических узлов, подготавливающих Т-клетки к проникновению в мозг, значительно уменьшило нейродегенерацию у мышей.
- Результаты могут предложить способ замедлить или остановить повреждения, связанные с болезнью Альцгеймера и первичными тауопатиями, которые характеризуются скрученными скоплениями тау-белка в мозге.
- Старший автор исследования Дэвид М. Хольцман отметил, что открытие выявляет процесс, начинающийся вне мозга, что потенциально позволяет разрабатывать методы лечения, не требующие преодоления гематоэнцефалического барьера.
Открытие иммунного пути
Исследование Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе показало, что Т-клетки получают сигналы от лимфатических узлов, которые, по-видимому, подготавливают их к проникновению в мозг и участию в повреждении. Когда ученые нарушили эти сигналы, нейродегенерация значительно уменьшилась у мышей, моделирующих повреждения, связанные с тау-белком. Результаты выявили ранее неизвестный иммунный путь, который может предложить способ замедлить или потенциально остановить повреждения, связанные с болезнью Альцгеймера и первичными тауопатиями. Эти расстройства характеризуются скрученными скоплениями тау-белка в мозге.
Происхождение Т-клеток
Лаборатория Хольцмана ранее показала, что удаление Т-клеток из мозга предотвращало большую часть нейродегенерации, которая обычно развивается у мышей, моделирующих повреждения, связанные с тау-белком. Новое исследование проследило эти иммунные клетки до лимфатических узлов, где они получают сигналы от дендритных клеток. Определенные Т-клетки полагаются на другие иммунные клетки, известные как дендритные клетки, для идентификации молекулярных мишеней, которые они должны атаковать. В мозге обнаруживается очень мало соответствующих дендритных клеток, известных как классические дендритные клетки типа 1 (cDC1).
Терапевтические перспективы
Старший автор Дэвид М. Хольцман отметил, что открытие особенно интригует, поскольку оно выявляет процесс, связанный с заболеванием, который начинается вне мозга. Это может позволить воздействовать на механизмы, которые легче доступны и лучше изучены. Хольцман отметил, что методы лечения неврологических заболеваний обычно должны преодолевать гематоэнцефалический барьер, но этот путь, возможно, не требует этого. Он добавил, что многие способы манипулирования Т-клетками были тщательно изучены и одобрены для лечения других заболеваний, но еще не исследованы для нейродегенеративных заболеваний.
1 источник
Время · отставание