Соединение 10 из ETH Zurich замедлило гибель нейронов у мышей с болезнью Альцгеймера
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Экспериментальное соединение, разработанное командой Урсулы Квиттерер в ETH Zurich, замедлило гибель нервных клеток и продлило жизнь мышей с болезнью Альцгеймера. Соединение 10 предотвращало слипание фермента GRK2 и улучшало работу митохондрий.
Ключевые факты
- В ткани мозга людей с деменцией и в мышиной модели болезни Альцгеймера обнаружено необычно большое количество неактивной формы фермента GRK2.
- Неактивный GRK2 образовывал агрегаты на митохондриях, блокировал их поры и усиливал выработку бета-амилоида.
- Исследование началось почти 20 лет назад с образцов ткани мозга, удалённой во время операции по поводу опухоли у пациентов с деменцией и без неё в университетской больнице Айн-Шамс в Каире.
- Соединение 10 пока испытано только на мышах и в клеточных культурах.
- Результаты опубликованы в журнале Cell Reports Medicine.
Роль GRK2 при деменции
Урсула Квиттерер, профессор молекулярной фармакологии ETH Zurich, начала изучать фермент GRK2 почти 20 лет назад на образцах ткани мозга пациентов, которых лечили в университетской больнице Айн-Шамс в Каире. Ткань была удалена во время операции по поводу опухоли у людей с деменцией и без неё. В норме GRK2 помогает клеткам реагировать на сигналы, стресс и нагрузку и поддерживает нормальную работу нервных клеток в мозге. Проанализировав эти образцы и проведя эксперименты на мышах, команда получила данные о важной роли GRK2 при деменции.
Агрегаты неактивного GRK2
GRK2 существует в клетках в двух формах: нормальной функциональной и инактивированной в результате клеточного метаболизма. В ткани мозга людей с деменцией и в мышиной модели болезни Альцгеймера обнаружено необычно большое количество неактивной формы. Неактивный GRK2 слипался внутри нервных клеток и накапливался на митохондриях, блокируя их поры и снижая снабжение энергией. Эта агрегация также усиливала выработку бета-амилоида, создавая порочный круг, который ещё сильнее нагружал нервные клетки.
Соединение 10 у мышей
Чтобы разорвать вредный цикл, Квиттерер и её коллеги создали несколько химических соединений и испытали их в клеточных культурах и на мышах. Соединение 10 предотвращало образование агрегатов GRK2, что позволяло митохондриям работать лучше. У леченых мышей значительно замедлилась гибель нервных клеток, характерная для деменции, и животные жили дольше. Результаты опубликованы в журнале Cell Reports Medicine.
2 источника
Соединение 10 из ETH Zurich замедлило гибель нейронов у мышей с болезнью Альцгеймера
