Ученые Mount Sinai выявили белок AHR, тормозящий регенерацию нервов
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Исследователи Медицинской школы Икана при Маунт-Синай определили рецептор ароматических углеводородов (AHR) как молекулярный тормоз, ограничивающий рост аксонов после повреждения нервов. Блокирование AHR в мышиных моделях повреждения периферических нервов и спинного мозга улучшило восстановление движений и чувствительности. Результаты, опубликованные в Nature, указывают на новую терапевтическую мишень для восстановления нервов.
Ключевые факты
- Исследование опубликовано в журнале Nature.
- Блокирование рецептора ароматических углеводородов (AHR) способствовало регенерации аксонов в мышиных моделях повреждения периферических нервов и спинного мозга.
- Подавление AHR привело к улучшению восстановления движений и чувствительности у мышей.
- По словам старшего автора Хонгянь Цзоу, сигнализация AHR переключает нейроны на управление стрессом, а не на восстановление поврежденных связей.
- Без активного AHR нейроны увеличивают производство новых белков и активируют пути роста с участием HIF-1α.
Молекулярный тормоз
Рецептор ароматических углеводородов (AHR) действует как тормоз, переключающий поврежденные нейроны на управление стрессом, а не на восстановление поврежденных аксонов. Активная сигнализация AHR подавляет рост аксонов, тогда как удаление AHR или блокирование его активности лекарствами позволило поврежденным аксональным волокнам регенерировать более успешно. В мышиных моделях повреждения периферических нервов и травмы спинного мозга подавление AHR улучшило восстановление движений и чувствительности. Старший автор Хонгянь Цзоу, профессор нейрохирургии и нейронауки Медицинской школы Икана при Маунт-Синай, описал AHR как тормоз.
Баланс выживания и восстановления
После травмы AHR поддерживает защитную реакцию, обеспечивающую контроль качества белков, известную как протеостаз, помогая нейронам выдерживать клеточный стресс. Эта реакция протеостаза ограничивает производство новых белков, необходимых для восстановления аксонов. Без активного AHR нейроны увеличивают производство новых белков и активируют биологические пути, связанные с ростом и регенерацией аксонов. Реакция регенерации зависит от другого фактора, называемого HIF-1α, который помогает контролировать гены, участвующие в метаболизме и восстановлении тканей. Доктор Цзоу объяснила, что нейроны используют AHR для баланса между выживанием и регенерацией, и снятие этого тормоза переводит нейроны в состояние, благоприятствующее восстановлению.
Неожиданная роль сенсора токсинов
AHR был впервые идентифицирован благодаря способности обнаруживать токсины и загрязнители окружающей среды, называемые ксенобиотиками. Новое исследование раскрывает неожиданную роль AHR в регуляции реакции нейронов на повреждение. Результаты показывают, что блокирование AHR может способствовать регенерации нервов и улучшить восстановление после повреждения периферических нервов или спинного мозга.
1 источник
Ученые Mount Sinai выявили белок AHR, тормозящий регенерацию нервов
