Исследование Йеля: оземпик задействует AgRP-нейроны голода для сохранения потери жира
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Исследование Йельского университета, опубликованное в Proceedings of the National Academy of Sciences, показало, что семаглутид, действующее вещество оземпика, задействует AgRP-нейроны голода для поддержания потери жира у мышей. Результаты ставят под сомнение устоявшееся представление о том, что AgRP-нейроны в основном противодействуют снижению веса. Первый автор Матеус д'Авила заявил, что исследование открывает путь к созданию более эффективных препаратов от ожирения.
Ключевые факты
- Учёные из Йельского университета сочетали несколько экспериментальных подходов на мышиной модели, отслеживая массу тела, потребление пищи, метаболизм и расход энергии во время лечения семаглутидом.
- С помощью генетических методов они избирательно устраняли или отключали AgRP-нейроны голода, чтобы проверить, необходимы ли эти нейроны для длительного эффекта семаглутида.
- Семаглутид, действующее вещество препаратов класса GLP-1, таких как оземпик, способен обеспечивать устойчивое снижение массы тела на 10–15% и более.
- Препараты предыдущих поколений снижали аппетит почти так же эффективно, как семаглутид, но не давали такого же устойчивого снижения веса.
- Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Роль AgRP-нейронов
Ещё несколько десятилетий назад лекарства от ожирения обычно давали лишь умеренное снижение массы тела. Ситуация изменилась с появлением оземпика и других препаратов класса GLP-1, которые обеспечивают устойчивое снижение веса на 10–15% и более. Учёные долгое время считали, что AgRP-нейроны, известные как стимуляторы голода, в основном препятствуют снижению веса. Йельская группа обнаружила, что при лечении препаратами GLP-1 эти нейроны привлекаются для поддержания потери жира. «Это полностью меняет наше представление о механизме действия этих препаратов и открывает путь к созданию более эффективных лекарств», — сказал первый автор исследования Матеус д'Авила.
Дизайн исследования
Исследователи из Йельской школы медицины использовали мышиную модель и сочетали несколько экспериментальных подходов, отслеживая массу тела, потребление пищи, метаболизм и расход энергии во время лечения семаглутидом. Они также применили генетические методы, позволяющие избирательно устранять или отключать AgRP-нейроны голода. Это дало возможность проверить, действительно ли эти нейроны необходимы для долгосрочного эффекта семаглутида. Препараты предыдущих поколений снижают аппетит почти так же эффективно, как семаглутид, но не обеспечивают такого же устойчивого снижения веса. Это различие привело йельскую группу к предположению, что семаглутид делает нечто большее, чем просто заставляет людей или животных меньше есть.
1 источник
Исследование Йеля: оземпик задействует AgRP-нейроны голода для сохранения потери жира
