Потеря сна при болезни Альцгеймера связана с иммунными клетками, а не с бляшками
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Исследователи из Университета Кентукки определили гиперактивные микроглии как основную причину потери сна на мышиной модели болезни Альцгеймера. Временное удаление большинства этих иммунных клеток восстановило более двух часов сна в день, хотя амилоидные бляшки остались неизменными. Результат ставит под сомнение давнее предположение о том, что нарушение сна вызвано повреждёнными нейронами или самими бляшками.
Выявленный виновник
Исследование, опубликованное в журнале Alzheimer's & Dementia под руководством Шеннон Л. Макаули, доктора философии, и Николаса Дж. Константино, доктора философии из Медицинского колледжа Университета Кентукки, показывает, что микроглии — иммунные клетки мозга — вызывают потерю сна при болезни Альцгеймера. Когда микроглии реагируют на амилоидные бляшки, они запускают обширное воспаление, которое не даёт мозгу спать. Временное удаление большинства микроглий с помощью препарата восстановило более двух часов сна в день у мышей, несмотря на сохранение бляшек.
Смена парадигмы в понимании
Ранее учёные связывали потерю сна при болезни Альцгеймера с повреждением нейронов или физическим присутствием амилоидных бляшек. Новые данные указывают на то, что нарушение вызвано более широкой иммунной реакцией, которую Макаули назвала «реакцией всего дома». В исследовании сравнивали мышей с генетической предрасположенностью к бляшкам и нормально стареющих мышей в возрасте шести и 18 месяцев, отслеживая сон и активность мозга.
Что дальше
Команда планирует изучить, может ли воздействие на микроглии улучшить сон у пациентов с болезнью Альцгеймера. Остаётся неясным, будет ли подход эффективен для людей и не несёт ли долгосрочное подавление микроглий рисков.
1 источник
Потеря сна при болезни Альцгеймера связана с иммунными клетками, а не с бляшками
