Учёные из Университета Монтаны открыли резервный путь синтеза цистеина в клетках млекопитающих
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Генетик из Университета Монтаны Эд Шмидт с коллегами обнаружил ранее неизвестный механизм выживания, позволяющий клеткам млекопитающих вырабатывать цистеин при отказе обычных дисульфид-редуктазных систем. Открытие, опубликованное в Nature Chemical Biology, опровергает многолетнее представление о том, что для жизни клеток необходима хотя бы одна функционирующая дисульфид-редуктаза. Открытие стало результатом экспериментов на генетически модифицированных мышах, выживших в условиях, которые ранее считались невозможными.
Ключевые факты
- Исследование опубликовано в журнале Nature Chemical Biology.
- Первая подсказка появилась в 2014 году, когда генетически модифицированные мыши, лишённые всех известных систем синтеза цистеина, выжили.
- Открытие заняло девять лет и проходило в три этапа.
- Ведущий автор Эд Шмидт — профессор генетики и развития на кафедре микробиологии и клеточной биологии Университета Монтаны.
Зависимость от цистеина
Всем клеткам необходим постоянный приток аминокислоты цистеина для выживания, но цистеин недоступен вне клеток. Цистеин используется для синтеза белков, помогает клеткам защищаться от повреждений и участвует в образовании дисульфидных связей, стабилизирующих структуру белков. Десятилетиями исследователи считали, что клетки не могут получать цистеин из окружающей среды и должны вырабатывать его внутри, расщепляя цистин — окисленную форму цистеина. Обычно клетки делают это с помощью дисульфид-редуктазной системы, и учёные долгое время полагали, что наличие хотя бы одной функционирующей версии этой системы необходимо для клеточной жизни.
Невозможное выживание
Открытие разворачивалось в три этапа на протяжении девяти лет, начавшись с колонии генетически модифицированных мышей, выживших в условиях, которые должны были быть смертельными. У мышей отсутствовал какой-либо известный механизм превращения цистина в необходимый клеткам цистеин, что считалось невозможным. Шмидт ранее создал мышей, у которых клетки печени по отдельности лишались одной из двух основных дисульфид-редуктаз, и их физиологические реакции заставили его усомниться в общепринятом предположении. Поиск объяснения резервного пути занял ещё семь лет после первоначального наблюдения 2014 года.
1 источник
Время · отставание