Фермент паразита сонной болезни может стать мишенью для безопасных лекарств
Материал подготовлен искусственным интеллектом на основе нескольких источников — ссылки на оригиналы приведены ниже.
Исследователи из Университета Коннектикута обнаружили ключевое различие в ферменте сплайсинга CRK9 у трипаносом, что может привести к созданию более безопасных лекарств от сонной болезни, болезни Шагаса и лейшманиоза. Фермент паразита нечувствителен к соединению, подавляющему человеческую версию, что указывает на потенциальную мишень для лекарств, не затрагивающую клетки человека.
Различие в ферменте
Молекулярный биолог UConn Артур Гунцль и его команда обнаружили, что трипаносомы используют циклин-зависимую киназу CRK9 для сплайсинга мРНК, которая значительно отличается от человеческого фермента. CRK9 трипаносом нечувствителен к OTS964, соединению, подавляющему человеческую версию, что указывает на различные активные центры. Это открывает возможность создания ингибиторов, нацеленных на фермент паразита без вреда для клеток человека.
Эволюционная неожиданность
Открытие неожиданно, поскольку другие одноклеточные организмы, такие как дрожжи, не используют циклин-зависимую киназу для сплайсинга; считалось, что это уникально для многоклеточных. Группа Гунцля впервые продемонстрировала этот фермент у трипаносом, что предполагает эволюционно древнюю роль. Результаты опубликованы в Nucleic Acids Research 21 июля 2026 года.
Что дальше
Команда планирует провести скрининг соединений, избирательно ингибирующих CRK9. Остается неясным, будут ли такие ингибиторы эффективны в моделях на животных и в конечном итоге у людей.
1 источник
Фермент паразита сонной болезни может стать мишенью для безопасных лекарств
