Scripps Research ғалымдары эрукамидті көру қабілеті жоғалғанда торқабықтың қорғаныс сигналы ретінде анықтады
Материал бірнеше дереккөз негізінде жасанды интеллектпен дайындалды — түпнұсқаларға сілтемелер төменде.
Scripps Research ғалымдары Сан-Диегодағы Калифорния университеті және Лоуи медициналық институтымен бірлесіп, торқабықтағы жасушааралық байланысты үйлестіретін табиғи эрукамид молекуласын анықтады. Зерттеу тобы фоторецепторлар өлген сайын эрукамид деңгейі төмендейтінін, ал оны қалпына келтіру торқабық тінін тұрақтандырғанын 2026 жылғы 19 маусымда Nature Neuroscience журналында жарияланған зерттеуде көрсетті. Нәтижелер диабеттік ретинопатия мен жасқа байланысты макулярлық дегенерация сияқты аурулар көруді біртіндеп зақымдаған кезде де торқабықтың белсенді қорғанатынын көрсетеді.
Негізгі фактілер
- Эрукамид — торқабық жасушалары арасындағы байланысты үйлестіруге көмектесетін табиғи молекула.
- Зерттеу 2026 жылғы 19 маусымда Nature Neuroscience журналында жарияланды.
- Эрукамид деңгейі фоторецепторлар — көру ақпаратын қабылдауға жауапты жарықсезгіш жасушалар өлген сайын төмендейді.
- Эрукамидті қалпына келтіру торқабық тінін тұрақтандыруға көмектескен жасушалық реакцияларды белсендірді.
- Зерттеуге Scripps Research, Сан-Диегодағы Калифорния университеті және Лоуи медициналық институтының ғалымдары қатысты.
Торқабықтың қорғаныс механизмі
Торқабық зақымдануға жай ғана бұзылмай, белсенді жауап береді, деді зерттеудің аға авторы, Scripps Research профессоры Мартин Фридландер. Эрукамид осы қорғаныс жауабын үйлестіруге көмектесетін сигналдық молекула ретінде әрекет етеді. Торқабықтың саулығын сақтау нейрондар, глиальды жасушалар, қан тамырлары және иммундық жасушалар арасындағы тұрақты үйлестіруді қажет етеді, олар бірге нейроваскулярлық бірлікті құрайды. Бұл үйлестіру диабеттік ретинопатия, пигменттік ретинит және жасқа байланысты макулярлық дегенерация сияқты ауруларда бұзылады.
Зерттеудің бастауы мен әдістері
Фридландер тобы бағаналы жасушалардан алынған трансплантацияланған торқабық жасушалары трансплантацияланған жасушалардың өзі жойылғаннан кейін де дегенерацияны баяулатқанын көрсеткен бұрынғы жұмыстан кейін жаңа зерттеуді бастады. Бұл нәтиже жасушалар әсері жасушалардың өзінен ұзағырақ сақталатын қорғаныс химиялық сигналдарын бөлген болуы мүмкін деген ойға әкелді. Зерттеушілер тіндегі көптеген кіші молекулаларды бір уақытта өлшеу және ықтимал қорғаныс сигналдарын іздеу үшін масс-спектрометрияға негізделген метаболомиканы қолданды. Липидтер — май тәрізді қосылыстардың кең тобы — жасушалар арасында нұсқаулар беретін сигналдық молекулалар ретінде әрекет ете алады, алайда торқабық ауруларында көптеген липидтік молекулаларға салыстырмалы түрде аз көңіл бөлінді.
1 дереккөз
Уақыт · артта қалуы