Чикаго университеті ғалымдары пробиотикті ұйқы безі обырына қарсы дәрі фабрикасына айналдырды
Материал бірнеше дереккөз негізінде жасанды интеллектпен дайындалды — түпнұсқаларға сілтемелер төменде.
Чикаго университетінің зерттеушілері Bifidobacterium longum пробиотик штамын жасап, ол иммунды ынталандыратын терапияны ұйқы безінің ісіктеріне тікелей жеткізеді және жануарларға жүргізілген тәжірибелерде ісік өсуін баяулатты. BifidoSumIL-2 терапиясы қатерлі ісікке қарсы Т-жасушаларын таңдамалы түрде белсендірді, ал оның әсері химиотерапия, сәулелік терапия немесе иммунотерапиямен біріктіргенде күшейді, — делінген Science Advances журналында жарияланған зерттеуде.
Негізгі фактілер
- Чикаго университетінің зерттеушілері BifidoSumIL-2 — ісіктердің ішінде IL-2 сигнал молекуласының өзгертілген нұсқасын босату үшін модификацияланған Bifidobacterium longum пробиотик бактериясының штамын жасады.
- Жануарларға жүргізілген тәжірибелерде BifidoSumIL-2 қатерлі ісікке қарсы күресетін Т-жасушаларын таңдамалы түрде белсендіріп, ұйқы безі ісіктерінің өсуін баяулатты.
- Терапияның әсері химиотерапиямен, сәулелік терапиямен немесе иммунотерапиямен біріктірілгенде күшейді.
- Bifidobacterium longum оттегі аз анаэробты жағдайларда өседі, бұл жағдайлар көптеген қатты ісіктерге, соның ішінде ұйқы безі ісіктеріне тән, ал сау тіндер әдетте оттегін көбірек қамтиды.
- IL-2-мен әдеттегі емдеу ауыр жанама әсерлер тудыруы мүмкін, сондай-ақ ісікке қарсы жауапты әлсірететін иммундық жасушаларды ынталандыруы мүмкін, бұл модификацияланған SumIL-2-ні қолдануға түрткі болды.
Пробиотик инженериясы
BifidoSumIL-2 ісікке түскеннен кейін қатерлі ісікке шабуыл жасауға қатысатын Т-жасушаларын белсендіретін күшті сигнал молекуласы интерлейкин-2-нің модификацияланған нұсқасын босату үшін жасалған. IL-2-мен әдеттегі емдеу ауыр жанама әсерлер тудыруы мүмкін, сондай-ақ ісікке қарсы жауапты әлсірететін иммундық жасушаларды ынталандыруы мүмкін. Зерттеушілер реттеуші Т-жасушаларының ынталандырылуын төмендете отырып, қатерлі ісікке қарсы Т-жасушаларын дәлірек белсендіру үшін жасалған IL-2-нің модификацияланған түрі SumIL-2-ні қолданды. Олар SumIL-2-ні Bifidobacterium longum ішіне, терапевтік молекула бүкіл денеге емес, ісіктерде шоғырлануы үшін орналастырды. Терапияны әзірлеу үшін микробиология, синтетикалық биология, онкология және иммунология салаларының мамандары қажет болды.
Ісікке жеткізу механизмі
Bifidobacterium анаэробты жағдайларда, яғни оттегі өте аз жерлерде өседі. Оттегінің төмен деңгейі көптеген қатты ісіктерге, соның ішінде ұйқы безі ісіктеріне тән, ал сау тіндер әдетте оттегін көбірек қамтиды, сондықтан бактериялар үшін қолайсыз. Бактерияның ісіктердің оттегі аз аймақтарына бейімділігі зерттеушілерге жеткізу жүйесі ретінде бір ерекше артықшылық берді. Чикаго университетінің радиациялық және жасушалық онкология кафедрасының меңгерушісі Ральф Вайхзельбаум ұйқы безі обырын «үлкен қанағаттандырылмаған медициналық қажеттілік» және «шығуға тиіс тау» деп атады. Чикаго университетінің микробиология кафедрасының доценті Марк Мими жұмысты бактериялар, ісіктер және иммундық жүйе мамандарын біріктірген жоғары пәнаралық күш-жігер деп сипаттады.
1 дереккөз
Чикаго университеті ғалымдары пробиотикті ұйқы безі обырына қарсы дәрі фабрикасына айналдырды
