Сан-Диегодағы Калифорния университетінің ғалымдары балалар деменциясын Альцгеймер ауруымен байланыстыратын генетикалық қосқышты анықтады
Материал бірнеше дереккөз негізінде жасанды интеллектпен дайындалды — түпнұсқаларға сілтемелер төменде.

Сан-Диегодағы Калифорния университетінің медицина мектебінің зерттеушілері Immunity журналында MITF/TFE ақуыздық қосқышы ми жасушаларының бұзылуын Санфилиппо синдромы (MPS IIIA) мен Альцгеймер ауруында бірдей іске қосатынын хабарлады. Зерттеу зақым көзін сыртқы амилоидты бляшкаларда емес, жасуша ішінде орналастырады. Команда зиянды күйге өтпес бұрын ерте ферменттік немесе жасушалық терапия ми зақымын тоқтата алады деп есептейді.
MITF/TFE генетикалық қосқышы
Сан-Диегодағы Калифорния университетінің медицина мектебінің ғалымдары MITF/TFE ақуыздық отбасы мидың иммундық жасушалары — микроглия ішінде генетикалық қосқыш ретінде әрекет ететінін анықтады. Сау тінде микроглия лизосомаларды ақуыз қалдықтары мен зиянды микробтарды тазарту үшін пайдаланады; сульфамидаза жетіспеушілігі немесе жасқа байланысты бұзылулар кезінде процесс тоқтап, қалдықтар жиналады. Қосқыш алдымен миды қорғау үшін іске қосылады, бірақ шамадан тыс жүктеме кезінде созылмалы қабыну мен нейрондардың өлімін бастайды. Immunity журналында жарияланған зерттеу Санфилиппо синдромындағы (MPS IIIA) лизосомалық күйреуді миллиондаған адамға әсер ететін Альцгеймер ауруындағы сол механизммен байланыстырады.
Жасушалардың ішінен бұзылу
Ашылу Альцгеймер ауруында жасушалардың сыртындағы амилоидты бляшкалар миды сырттан ішке қарай бұзады деген бұрыннан келе жатқан гипотезаны жоққа шығарады. Жетекші автор доктор Кристофер Балак балалардағы Санфилиппо синдромындағы жасушалық күйреудің Альцгеймер ауруы бар науқастардың қартайған миындағы процестерге ұқсас екенін хабарлады. Зерттеу бұзылу көзін жасуша ішіндегі лизосомалардың істен шығуына, ал сырттағы бляшкалардың жиналуына емес деп көрсетеді. Екі ауруды бір жасушалық жол біріктіреді, бұл командаға күрделі дертті зерттеу үшін айқынырақ схема берді.
Ерте араласу стратегиясы
Қазіргі дәрі-дәрмек әзірлеу негізінен жасуша бетіндегі рецепторларға бағытталған; жаңа зерттеу жасуша ішіндегі лизосомалық механизм мен MITF/TFE генетикалық қосқышын көрсетеді. Авторлар қосқыш зиянды күйге өтпес бұрын басталған ферменттік немесе жасушалық терапия ми зақымын толық тоқтата алады деп мәлімдейді. Жаңа буын молекулалары микроглияны қорғаныс түрінде ұстап, Альцгеймер ауруы мен басқа деменциялардың өршуін баяулатуы тиіс. Immunity мақаласында клиникалық сынақ деректері келтірілмеген.
Бұдан әрі
Зерттеушілер MITF/TFE қосқышы зиянды күйге өткенге дейін микроглияны қорғаныс түрінде ұстайтын жаңа буын молекулаларын әзірлеуді жоспарлап отыр. Ерте ферменттік немесе жасушалық терапия клиникалық сынақтар басталғаннан кейін Альцгеймер ауруының өршуін толық тоқтата алатын-алмайтыны белгісіз.
1 дереккөз
Сан-Диегодағы Калифорния университетінің ғалымдары балалар деменциясын Альцгеймер ауруымен байланыстыратын генетикалық қосқышты анықтады


