Ғалымдар EPS8 ақуызының жиналуын БАС пен Хантингтон ауруымен байланыстырды
Материал бірнеше дереккөз негізінде жасанды интеллектпен дайындалды — түпнұсқаларға сілтемелер төменде.
Кельн университетінің ғалымдары EPS8 ақуызы жас ұлғайған сайын жиналып, БАС және Хантингтон аурулары кезінде улы ақуыз шоғырларының түзілуіне ықпал ететінін анықтады. Nature Aging журналында жарияланған мақалада EPS8 белсенділігін төмендету құрт модельдеріндегі патологиялық шоғырларды тоқтатып, нейрон қызметін сақтап қалғаны көрсетілген. Бұл жаңалық қартаюдың нейродегенеративті аурулардың басты қауіп факторы екенін түсіндірсе де, емдеу әдістері әлі жоқ.
EPS8 қартаю ақуызы
CECAD зерттеу тобы Давид Вильчестің жетекшілігімен нематод C. elegans құрттарын зерттеп, қартаюдың ақуыз агрегациясына қалай ықпал ететінін бақылады. Жас ұлғайған сайын құрттарда жиналатын EPS8 ақуызы RAC сигналдық жолын шамадан тыс белсендіретіні анықталды. Бұл бұзылыс дұрыс жиналмаған ақуыздардың жабысуын күшейтіп, қозғалтқыш нейрондарын зақымдайды және өмір ұзақтығын қысқартады. Бұған дейін EPS8 жиналуы қартаюды жеделдететін күйзеліс реакцияларын тудыратыны белгілі болған.
Нейрондарды қорғау
Зерттеушілер генетикалық жолмен EPS8 белсенділігін төмендеткенде, улы ақуыз шоғырлары оңай түзілмейтін болды. Бұл араласу БАС пен Хантингтон ауруына шалдыққан модельді құрттарда нейрон қызметін де сақтап қалды — бұл екі жағдай қозғалтқыш нейрондарының үдемелі өлімімен сипатталады. Nature Aging журналында жарияланған бұл нәтижелер EPS8-RAC сигналдық жолының жасқа байланысты нейродегенерацияның тікелей қозғаушысы екенін көрсетеді. Бұл жолды болашақ емдеу әдістерінің әлеуетті нысанасы ретінде айқындайды.
Адамға қатыстылығы
EPS8 және RAC сигналдық жолының молекулалары эволюциялық тұрғыдан консервативті және адам жасушаларында кездеседі. Зерттеу тобы дәл осы механизмнің адам жасушаларының модельдерінде жұмыс істейтінін растап, EPS8-ге әсер ету адамдарда ұқсас қорғаныс әсерін беруі мүмкін деген үміт туғызды. Зерттеу құрттар мен жасушалық дақылдарда жүргізілгенімен, молекулалық аппарат дерлік бірдей, бұл жаңалықтың трансляциялық әлеуетін қолдайды. Дегенмен клиникалық сынақтар жоспарланбаған, ал терапевтік препарат әзірлеуге жылдар қажет.
Бұдан әрі
CECAD тобы сүтқоректілер нейрондарында EPS8 белсенділігін тежейтін шағын молекулаларды скринингтен өткізуді жоспарлап отыр; алғашқы нәтижелер 18 ай ішінде күтіледі. Мұндай дәрі пациенттердегі БАС немесе Хантингтон ауруының дамуын баяулата ала ма, бұл әлі алыс, бірақ бұрынғыдан нақты мүмкіндік болып қала береді.
1 дереккөз
Ғалымдар EPS8 ақуызының жиналуын БАС пен Хантингтон ауруымен байланыстырды
